Kalcium (Ca²⁺) är den essentiella utlösaren för skelett- och hjärtmuskelförkortning.
Steg-för-steg Mekanism (Skelettmuskel)
- Åtgärdspotential anländer till motorisk ändplatta → ACh frigivning → sarkolemma depolarisering.
- Depolarisering sprider sig via T-tubuler till sarkoplasmatisk retikulum (SR).
- DHPR (L-typ Ca²⁺ kanal) konformationell förändring öppnar mekaniskt RyR1 (ryanodin receptor) på SR.
- Ca²⁺ frigivning från SR terminala cisterner → cytoplasmisk [Ca²⁺] stiger från ~100 nM till ~10–30 μM.
- Ca²⁺ binder troponin C (TnC) på tunna (aktin) filament → konformationell förändring i troponin-tropomyosin komplex.
- Myosin-bindande platser på aktin utsatta → myosin huvuden binder → tvärbro bildas.
- Kraftslag: Myosin huvud vrids, flyttar aktin filament → sarkomer förkortning.
- ATP binder myosin → tvärbro lossning → cykel upprepar om Ca²⁺ förblir bundet.
- Avslappning: SERCA pumpar Ca²⁺ tillbaka in i SR → [Ca²⁺] faller → troponin-tropomyosin blockerar platser → förkortning slutar.
Viktiga Punkter
- Ca²⁺ är på/av-brytare; inget Ca²⁺ = ingen förkortning.
- SR är primär Ca²⁺-lager; extracellulärt Ca²⁺ inträde (via DHPR) är mindre i skelett men kritiskt i hjärtmuskel (CICR).
- Troponin C är Ca²⁺-sensor; tropomyosin är sterisk blockerare.
- Mg²⁺-ATP krävs för både tvärbrocykling och SERCA återupptag.
Denna bevarade mekanism ligger till grund för all viljen rörelse, hjärtslag och vaskulär tonus.
