Elektrokonvulsiv terapi (ECT), ofta kallad elbehandling, är en medicinsk metod som använts sedan 1930-talet för att med framgång behandla de allvarligaste formerna av depression hos vuxna. Under 1900-talet fick dock metoden ett mycket negativt rykte genom offentlig kritik och skildringar i skönlitteraturen – något som ofta inte stämde överens med den medicinska verkligheten.
ECT är en psykiatrisk behandling där läkare leder korta men kraftfulla elektriska strömmar genom specifika områden i en nedsövd patients hjärna för att utlösa ett epileptiskt anfall. Anfallet varar mellan 15 sekunder och en minut och leder i regel till en förbättrad livskvalitet – både på kort och lång sikt – för patienter med svår depression eller katatoni som inte svarar på läkemedelsbehandling.
Så tidigt som på 1500-talet började europeiska läkare experimentera med kemiska ämnen som framkallade anfall, främst hos patienter med psykiatriska åkommor. År 1934 blev den ungerske psykiatern Ladislas Meduna den första läkaren att förespråka konvulsiv terapi som behandling mot schizofreni och epilepsi, med hjälp av kamfer och metrazol för att utlösa anfallen. Metrazolbaserad konvulsiv terapi spreds snabbt, vilket kulminerade i att Schweiz 1937 arrangerade den första internationella konferensen om metoden.
Samtidigt experimenterade de italienska psykiatrikerna Ugo Cerletti och Lucio Bini med att framkalla anfall hos djur med hjälp av elektricitet. År 1937, uppmuntrade av den växande populariteten för konvulsiv terapi, lyckades de utlösa ett metrazolliknande anfall hos en mänsklig patient med elström. Eftersom elektricitet var billigare, smidigare och mindre desorienterande för patienterna blev den snabbt den föredragna formen av konvulsiv terapi. Därmed föddes ECT.
Metoden har endast förändrats marginellt genom åren, främst för att minska biverkningar som minnesförlust och muskelsträckningar. För att skydda minnet bytte man från sinusformad likström till kortpulserad växelström. För att förebygga skelett- och muskelskador började patienter få muskelavslappnande medel före behandlingen, vilket dämpade krampernas intensitet. Eftersom muskelavslappnande medel även påverkar mellangärdet – vilket kan ge en känsla av kvävning trots andningshjälp – ges numera också en mild narkos.
I dag får nästan en miljon människor ECT varje år mot svår depression.
En psykiater kan ordinera ECT till patienter med svår depression eller svår mani som antingen (a) inte svarar på antidepressiva läkemedel, (b) är gravida (ECT:s effekter begränsas till moderns hjärna) eller (c) tidigare visat gott svar på ECT. I de flesta fall är valet helt upp till patienten. Vid kataton depression eller aktiv suicidbenägenhet kan dock en psykiater ge ECT utan samtycke. I båda fallen handlar det om brådskande tidsaspekter: långvarig kataton depression kan orsaka permanent hjärnskada, och en suicidpatient kan skada sig allvarligt under de två till tre veckor det tar innan mediciner börjar verka.
Före ECT kopplas ett elektroencefalogram (EEG) till patienten för att övervaka hjärnaktiviteten, samt ett elektrokardiogram (EKG) för att övervaka puls och vitala funktioner. Behandlingen inleds med ett kortverkande narkosmedel – exempelvis metohexital, propofol, etomidat eller tiopental – som söver patienten. Därefter injicerar en sjuksköterska muskelavslappnande medlet sukcinylkolin. Vissa behandlingar inkluderar även atropin för att hämma salivproduktionen under ECT och därigenom förebygga kvävning. Patienten andas rent syre via mask eller slang.
Det finns två former av ECT: unilateral och bilateral. Vid unilateral ECT placeras en elektrod på tinningen på hjärnans icke-dominanta sida (vänster tinning för högerhänta och tvärtom) och den andra i mitten av pannan. Vid bilateral ECT placeras en elektrod på vardera tinningen.
Därefter leds en kortpulserad ström på cirka 800 milliampere (0,8 ampere) genom hjärnan i 1–6 sekunder. Omedelbart utlöses ett kloniskt anfall som varar i 30–60 sekunder. Tio till femton minuter senare vaknar patienten och kan känna förvirring, huvudvärk eller stelhet. Detta brukar gå över inom 30 minuter till en timme.
Forskare är överens om att ECT är en effektiv behandling, men förståelsen för dess fysiologiska mekanism begränsas av de verktyg som finns för att studera hjärnan. EEG-mätningar av deltavågor visar att hjärnvågorna efter de initiala anfallstopparna saktar in till en lägre frekvens, liknande den som observeras under sömn.
På cellulär nivå har studier visat att ECT markant ökar känsligheten hos postsynaptiska serotoninreceptorer – ett av de viktigaste signalsubstanssystemen vid depressiv sjukdom. Forskning har också visat att ECT ökar känsligheten hos serotoninreceptorer i hippocampus, vilket stimulerar en ökad frisättning av signalsubstanserna glutamat och GABA (gamma-aminosmörsyra). Samtidigt dämpar ECT receptorer i noradrenalins och dopamins negativa återkopplingsslinga, vilket höjer deras nivåer i blodet.
Slutligen fann Bocchio-Chiavetto och kollegor år 2006 att ECT ökar nivåerna av hjärnderiverad neurotrofisk faktor (BDNF) i blodet hos patienter med svår depression. BDNF är en nervtillväxtfaktor som främjar överlevnad och tillväxt av nya neuroner, särskilt i de hjärnområden som styr långtidsminnet. Tidigare forskning har visat att BDNF-nivåerna är betydligt lägre vid svår depression, schizofreni och andra allvarliga psykiatriska tillstånd. Det är dock oklart om låga BDNF-nivåer är en orsak till dessa tillstånd eller endast ett symtom.
Utöver den 20–60 minuter långa tillfälliga förvirringen och minnesstörningen direkt efter ECT rapporterar vissa patienter minnesförlust för händelser veckor eller månader före behandlingen (retrograd amnesi) och/eller efter den (anterograd amnesi). Detta är vanligare hos patienter som får bilateral ECT. Tyvärr tyder forskning samtidigt på att bilateral ECT är mer effektiv mot depression än den unilaterala metoden.
Nedsatt minne är också ett symtom på svår depression, vilket gör det svårt att avgöra om ECT orsakat retrograd amnesi eller om den svåra depression som föregick behandlingen störde bildandet av minnen från början.
En rapport från USA:s Surgeon General år 1999 granskade den då befintliga forskningen om ECT (inklusive obduktioner, datortomografi och MR-undersökningar) och drog slutsatsen att metoden inte orsakar grov strukturell hjärnsjukdom. I dag drabbas endast 0,05 procent av patienterna (1 av 2 000) av svår och permanent minnesförlust.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online