Dimorf anemi = samexistens av två distinkta anemietiologier som producerar två erytrocytpopulationer (t.ex. mikrocytär + makrocytär). Järnbrist + B12-brist är ett klassiskt exempel.
Patofysiologi
- Järnbrist: ↓ hemsyntes → mikrocytära, hypokroma erytrocyter. Orsaker: blodförlust (GI, menstruell), malabsorption, lågt intag, graviditet.
- B12-brist: ↓ DNA-syntes → megaloblastiska makrocytära erytrocyter. Orsaker: perniciös anemi (IF-antikroppar), magkirurgi, ileumresektion, långvarig PPI/metformin, vegansk kost.
Labbfynd
- MCV kan vara normal (dimorf) → maskerar båda.
- RDW (erytrocytdistributionsbredd) ↑↑ (anisocytos).
- Perifer blodutsträckning: blandade mikrocyt/hypokroma + makroovalocyter, hypersegmenterade neutrofiler.
- Ferritin lågt, serumjärn lågt, TIBC högt, transferrinsättnad låg.
- Serum B12 lågt; metylmalonsyra (MMA) och homocystein förhöjda (bekräftar funktionell brist).
Klinisk presentation
- Trötthet, blekhet, andfåddhet (båda).
- Neurologiska: parestesi, gångataxi, kognitiva förändringar (B12).
- Glositt, vinkellära (båda).
- Koilonychi (järn).
Behandling
- Järn: Oralt järnsulfat 325 mg 3×/dag (65 mg elementärt) eller IV vid malabsorption/intolerans. Fortsätt 3–6 månader efter Hb normaliserats för att återfylla depåer.
- B12: IM cyanokobalamin 1000 µg veko ×4, sedan månadsvis; eller högt dos peroralt (1000–2000 µg/dag) om absorption intakt.
- Åtgärda underliggande orsak (GI-utredning för blodförlust, H. pylori, autoimmun gastrit).
Uppföljning
Retikulocytos på 3–7 dagar. Hb-ökning ~1 g/dL/vecka. Normalisera MCV, RDW. Livslång B12 vid perniciös anemi.
