Gikt: Kristalldepositionsartrit
Mononatriumurat (MSU) kristaller deponeras i leder och mjukvävnar när serumurat överstiger 6,8 mg/dL (mättnadspunkt). Medfödd immunitetigenkänning via NLRP3-inflammasom utlöser IL-1β-frisättning, driver intensiv neutrofil inflammation.
Skelettala konsekvenser
1. Akuta anfall → Ledskada
Upprepade anfall erosiverar brosk och ben. MSU-kristaller stimulerar direkt osteoklaster och hämmar osteoklaster.
2. Kronisk tofös gikt
Tofer = MSU-kristallaggregerat + flercelliga celler + fibrost vävnad. De bildas i leder, bursor, sener och örons helix. Konsekvenser inkluderar:
- Benrosion (urthuggna erosioner med sklerotiska kanter och överhängande kanter på röntgen)
- Leddeformitet och subluxation
- Senruptur (Achilles, patellarsena)
- Nervkompression (karpaltunnelsyndrom, ulnarisnerv vid armbåge)
3. Sekundär artros
Kristallinducerad broskdegradering plus mekanisk instabilitet accelererar artros.
4. Benfragilitet
Kronisk inflammation + kortisonkurer + njurfunktionsnedsättning (vanligt vid gikt) → osteoporos och ökad frakturrisk.
Radiografiska kännetecken
- "Urthuggna" erosioner med sklerotiska kanter och överhängande kanter (råtta-bett utseende).
- Bevarat ledspalt tills sent (vs. artros).
- Mjukvävstofe (kalicifierade på CT).
Förebyggande av skelettskador
- Behandla-mot-mål: Serumurat <6 mg/dL (<5 mg/dL vid tofer).
- Urat-sänkande terapi (ULT): Allopurinol (titrera till mål), febuxostat, probenecid, pegloticase (refraktär).
- Anfallsprofylax under ULT-start: Kolchicin 0,6 mg dagligen × 3–6 månader.
- Behandla anfall tidigt: Kolchicin, NSAID, glucocorticoider (peroral/intraartikulär).
- Livsstil: DASH/Mediteransk kost, begränsa alkohol (särskilt öl), fruktos, purinrika kött; hydrering; viktnedgång.
Slutsats
Gikt är inte bara smärtsamma anfall – det är en kronisk depositionsjukdom som förstör leder och ben. Uthållen uratsänkning förebygger strukturella skador.
