Allopurinol är en xantinoxidashämhare och grundstenen i långtidssänkande uratbehandling vid gikt. Det sänker serumurinsyra (SUA) för att förebygga kristallbildning och upplösa befintliga deponeringar.
Verkmekanism
- Hämmar xantinoxidas: Blockera omvandling hypoxantin → xantin → urinsyra, sänker uratproduktion.
- Sänker serumurat: Mål SUA <6 mg/dL (<360 µmol/L); <5 mg/dL vid allvarliga tofer.
- Främjar kristallupplösning: Uthålligt lågt urat tillåter gradvis resorption av monosodiumuratkristaller i leder och tofer.
- Forebygger anfall: Färre kristaller = färre akuta inflammatoriska attacker.
- Minskar tofer: Under månader till år krymper tofer, förbättrar ledfunktion och minskar deformitet.
Kliniska pärlor
- Starta lågt, gå långsamt: Börja 100 mg dagligen (50 mg vid eGFR <30 mL/min); titrera var 2–4 vecka med 100 mg till målet SUA.
- Anfallsprofylax: Samordna kolchicin 0,6 mg dagligen (eller NSAID) första 3–6 månader för att förebygga mobiliseringsanfall.
- Övervaka: SUA, njurfunktion, B-status var 3–6 månader initialt.
- Adhärens är nyckel: Effekt tar veckor till månader; avbruten terapi ger rebound-hyperurikemi.
- HLA-B*58:01 screening: Rekommenderas i högprevalenspopulationer (kineser, thailändare, koreaner) för att minska risk för allvarliga hudreaktioner.
Patientrådgivning
Ta med mat och mycket vatten. Rapportera utslag, feber, ovanliga symtom omedelbart. Allopurinol behandlar inte akuta anfall – använd NSAID, kolchicin eller glucocorticoider för genombrottsattacker.
