Graviditetsinducerad hypertoni (PIH): Pattofysiologi och riskfaktorer

Etiologi till graviditetshypertoni och preeklampsi

Graviditetsinducerad hypertoni (PIH) omfattar graviditetshypertoni och preeklampsi. Den exakta orsaken är okänd, men en moderkakal ursprung är central.

Viktiga pattofysiologiska vägar

1. Onormal moderkakeutveckling (Tidig debut):
   • Otillräcklig trofoblastinvasion i spiralartärer → misslyckad fysiologisk omvandling → högresistans, lågt flöde uteroplacentärt kretslopp.
   • Placental ischemi/hypoxi → oxidativ stress → frigörande av anti-angiogena faktorer (sFlt-1, löslig endoglin) & inflammatoriska mediatorer i mödracirkulationen.
2. Maternal systemisk endoteldysfunktion:
   • Cirkulerande faktorer orsakar diffus endotelaktivering → vaskokontraktion, ökad permeabilitet, ökad koagulation, minskad NO/prostacyklin.
   • Manifest som hypertoni, proteinuri, ödem, organdräktighet (lever, hjärna, njure, HELLP).
3. Immun maladaptation:
   • Nedsatt mödrar immun tolerans mot paternella/fostrala antigen → överdriven inflammatorisk respons, NK-cel dysreglering.
4. Genetisk benägenhet:
   • Mödrar/fostrala genvarianter (t.ex. FLT1, AGTR1, STOX1, HLA-G) ökar risk. Familjeanamnes av PE ökar risk 2–4x.
5. Miljö- & kliniska riskfaktorer:
   • Primiparitet, ålder ≥40, obesitet (BMI ≥30), kronisk HTN, pregravid diabetes, njursjukdom, autoimmun sjukdom (APS, SLE), multipel graviditet, ART-konception, interpregnancy intervall >10 år.
6. Nutritionella faktorer:
   • Låg kalciumintag (<600 mg/dag) → ökad risk; tillskott (1,5–2g/dag) minskar PE-risk i lägintagspopulationer.
   • Vitamin D-brist – associativ.

Kliniska implikationer

• Tidig prediktion: Uterin artär Doppler (11–13 v), PlGF, PAPP-A.
• Förebyggande: Lågdos acetylsalicylsyra (81 mg) inledd 12–16 v för hög risk (USPSTF, ACOG).
• Förlossning är den enda definitiva boten; tidpunkt balanserar mödra/fostrala risker.

PIH är en multisystemstörning rötad i moderkakdysfunktion – tidig identifiering och riskstratifierad hantering förbättrar utfall.