Rökning är en ledande modifierbar riskfaktor för både stroke och hypertoni. Mechanismen är synergistiska och dosberoende.
Hur rökning orsakar stroke
- Endotelskada: Toxiner (akrolein, oxidanter) skadar vaskulärt innerhinne → ateroskleros (plackbildning) → stenose, trombos, emboli.
- Hyperkoagulabilitet: Ökar fibrinogen, trombocyggregation, minskar protein C → koagelbildning.
- Vaskokonstriktion: Nikotin → katekolaminfrigivning → akut BT-höjning, vaskospasm.
- Kolmonoxid (CO): Binder hemoglobin (karboksyhemoglobin) → vävnadsypoxi → kompensatorisk polycytemi → ökad viskositet.
- Inflammation: Systemisk CRP, IL-6-höjning → plackinstabilitet.
Hur rökning höjer blodtrycket
- Akut: Nikotin → sympatisk aktivering → noradrenalin/adrenalin → vaskokonstriktion, ökad hjärtfrekvens & kontraktilitet → BT-spik (10–20 mmHg per cigaret).
- Kronisk: Endoteldysfunktion → nedsatt vasodilatation (minskad NO), strukturell artärförstyvning → sustained hypertoni.
- Renin-Angiotensin-aktivering: Rökning stimulerar RAAS.
- Minskat läkemelseffekt: Rökare behöver ofta högre doser antihypertensiva.
Viktiga statistik
- Strokerisk: 2–4× högre hos rökare; upp till 50% av stroke hos <65 år tillskrivs rökning.
- Hypertonirisk: 2–4× högre incidens.
- Kvinnor som röker: 2× strokerisk vs icke-rökande kvinnor.
- Män som röker: 4× strokerisk vs icke-rökande män.
Fördelar med att sluta
- Strokerisk sjunker till nära icke-rökarnivå inom 5–10 år.
- BT förbättras inom veckor; endotelfunktion återställs.
- Minskar risk för MI, PAD, KOL, cancer, ED.
Att sluta röka är den mest effektiva kardiovaskulära interventionen. Kombinera rådgivning + farmakoterapi (NRT, vareniclin, bupropion) för bäst framgång.
