
Den magiska slem-bikarbonatbarriären är magens första försvar mot självmatsmältning. Dess störning initierar en kaskad av patologi.
Direkt syra/pepsinskada på epitel → inflammation, erosioner, blödning. NSAID, alkohol, H. pylori, stress, galle reflux är stora störningsfaktorer.
Defekt som sträcker sig genom muscularis mucosa. Duodenal > gastrisk. H. pylori + NSAID = synergistisk risk. Komplikationer: blödning, perforation, obstruktion.
Medan primärt en lägre esofagussfinkter (LES) rubbning, försämras slemavklaring i esofagus och galle/syra reflux från mage slemhinnaskada.
Slem fångar mikrober; innehåller IgA, lactoferrin, defensiner. Störning → bakteriell överväxt, H. pylori kolonisering, enteriska infektioner.
Allvarlig gastrit/atrofi → förlust av parietala celler (↓ intrinsiskt faktor → B12-brist), chief cells (↓ pepsinogen), nedsatt järn/kalciumupptag.
Antiparietal cell antikroppar → corpus-dominerad atrofi → aklorhydri, hypergastrinemi, neuroendokrin hyperplasi, perniciös anemi. Koppling till barriärförlust är komplex.
| Ämne | Mekanism |
|---|---|
| NSAID/acetylsalicylsyra | COX-1 hämmning → ↓ prostaglandiner; topisk syra backdiffusion |
| Alkohol | Extraherar fosfolipider; stör tätt sammanfogningar; ↑ syra |
| H. pylori | Ureas → ammoniak; proteaser nedbryter slem; inflammation |
| Stress (kritisk sjukdom) | Splanchnisk vaskokonstriktion → ischemi; ↓ slem/bikarbonat |
| Galle reflux | Detergent verkan på fosfolipidlager; aktiverar proteaser |
| Kortikosteroider | Försämrar epitel restitution; synergiserar med NSAID |
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online