Hypokaliemi – definierat som serumkalium under 3,5 mmol/L (normalintervall 3,5–5,0) – är en vanlig elektrolytrubbning med potentiellt livshotande hjärtliga och neuromuskulära konsekvenser. Att förstå dess mekanismer är nyckeln till effektiv hantering.
Förstå orsakerna: Ett mekanistiskt tillvägagångssätt
- Minskat intag orsakar sällan hypokaliemi ensamt (njurarna sparar kalium), men bidrar vid malnutrition, alkoholmissbruk och pica (leraätande).
- Transcellulär skift (kalium rör in i celler):
- Insulin (terapeutisk eller post-måltid)
- β₂-agonister (salbutamol, ritodrin)
- Alkalos (metabolisk eller respiratorisk)
- Hypokalemisk periodisk paralys (genetisk)
- Bariumförgiftning, klorokin, teofyllin överdos
- Ökade förluster (mest vanlig orsak):
- Renala: Slänke/tiaziddiuretika (topporsak), osmotisk diures från hyperglykemi, mineralokortikoidexcess (primär hyperaldosteronism, Cushings, lakrits, Liddle-syndrom), renal tubulär acidos, magnesiumbrist, amfotericin, cisplatin.
- GI: Diarré (kolera, laxativmissbruk), kräkning/NG-sug (förlust av syra → metabolisk alkalos → renal kaliumsvinn + direkt magförlust), villös adenom, fistler.
- Hud: Kraftig svettning, brännskador (mindre bidrag).
Kliniska manifestationer
- Kardiovaskulära (mest farliga): U-vågor, ST-depression, T-vågspjällning, QT-förlängning → arytmier (ESV, KF/VF, torsades de pointes). Digitalis-toxicitet potentiellas.
- Neuromuskulära: Svaghet (proximal > distal), kramper, fascikulationer, paresthesier, stigande paralys, ileus, respiratorisk svikt (vid allvarliga fall).
- Renala: Polyuri (försämrad koncentrationsförmåga), polydipsi.
- Metabola: Glukosintolerans (försämrad insulinsekretion), metabolisk alkalos.
Diagnostisk utvärdering
- Serum K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺, fosfat, bikarbonat, BUN/Krea, glukos, ABG/VBG.
- EKG (obligatoriskt om K⁺ <3,0 eller symptomatisk).
- Urinärt kaliumutskiljande (spot K⁺/Krea-kvot eller 24-timmars):
- <20 mmol/dag eller K⁺/Krea <1,5: adekvat renal konservering → antyder GI-förlust eller transcellulärt skift.
- >20 mmol/dag eller K⁺/Krea >1,5: renal svinn → antyder diuretika, mineralokortikoidexcess, RTA, eller Mg²⁺-brist.
- Läkemedelsgenomgång är kritisk.
Behandlingsstrategier
- Allvarlig (<2,5 mmol/L) eller symptomatisk (arytmi, paralys, respiratorisk svikt): IV KCl 20–40 mmol/t via central venkateter (perifer max 10–20 mmol/t) med kontinuerlig hjärtövervakning. Lägg till IV Mg²⁺ om hypomagnesemisk (kalium korrigeras inte utan magnesiumpåfyllnad).
- Måttlig (2,5–3,0) eller asymptomatisk: Oralt KCl 20–40 mmol 2–4×/dag (vätska, pulver, fördröjd frigivning tabletter). Mål korrektion 0,5–1 mmol/L per 24 timmar.
- Mild (3,0–3,4): Oral påfyllnad; dietetiskt kalium (bananer, apelsiner, potatis, spenat, bönor, avokado).
- Åtgärda den underliggande orsaken: Pausa skadlig diuretik, lägg till kaliumsparande medel (spironolakton, amilorid, triamteren), behandla magnesiumbrist, hantera diarré, justera insulinbehandling.
Forebyggande
- Kaliumrik kost (DASH/Mediterranska mönster).
- Kaliumsparande diuretik om långtidsbehandling med slänke/tiazid.
- Övervaka kalium 3–7 dagar efter diuretikainledning eller dosändring.
- Undvik lakrits (glycyrrhizinsyra ger mineralokortikoideffekt).
Hypokaliemi är ett tecken, inte en diagnos. Identifiera och behandla alltid den underliggande orsaken samtidigt som du korrigerar bristen säkert.
