Majoriteten av kolhydratupptaget sker i tunntarmen – specifikt duodenum och proximala jejunum. Här sker den slutgiltiga enzymatiska nedbrytningen och transportörsmedierade upptaget.
Processen
- Luminal nedbrytning: Pankreatisk amylas + borstegränsenzym (sukras-isomaltas, maltas-glukamylas, laktas) bryter ner stärkelse och disackarider till monosackarider: glukos, fruktos, galaktos.
- Transport över enterocytens apicala membran:
- Glukos + galaktos: SGLT1 (Na⁺-glukos-kotransportör) – aktiv, Na⁺-beroende.
- Fruktos: GLUT5 – faciliterad diffusion (Na⁺-oberoende).
- Avgång över basolaterala membran: Alla tre via GLUT2 in i portalblodet.
Vad händer med fiber?
Omätbara kolhydrater (cellulosa, hemicellulosa,pektin, resistent stärkelse) passerar till tjocktarmen → fermenteras av mikrobiota → kortkedjiga fettsyror (acetat, propionat, butyrat) → upptas för kolhälsa och systemisk metabolism.
Klinisk relevans
- Laktasbrist: Omätbar laktos → osmotisk diarré, gas, svullnad.
- Glukos-galaktos-malabsorption (SGLT1-defekt): Allvarlig neonatal diarré.
- Fruktosmalabsorption (GLUT5-begränsning): Vanlig; ger svullnad, diarré vid överflöd fruktos.
Effektivt kolhydratupptag beror på intakta borstegränsenzym och transportörer – ett mästerverk av molekylär fysiologi.
